Νέα «κλειδιά» για θεραπεία διαβήτη

The New York Times

Πολλές νέες έρευνες αλλάζουν τις αντιλήψεις των επιστημόνων για τον διαβήτη και δίνουν νέα «κλειδιά» για το πώς αυτός μπορεί να αντιμετωπιστεί.

Ο διαβήτης, πέμπτος μεγαλύτερος φονιάς των Αμερικανών με 73.000 θανάτους ετησίως, είναι μια ασθένεια στην οποία η αδυναμία του σώματος να ρυθμίζει τη γλυκόζη ή το σάκχαρο του αίματος, μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρές επιπλοκές. Μέχρι πρόσφατα η ρύθμιση της γλυκόζης –πόσο σάκχαρο υπάρχει στο αίμα ενός ατόμου, πόσο λαμβάνεται από τα κύτταρα ως καύσιμο και πόσο απελευθερώνεται από αποθέματα ενέργειας– θεωρούνταν «συζήτηση» μεταξύ συγκεκριμένων «παικτών»: του παγκρέατος, του συκωτιού, των μυών και του λίπους. Τώρα, όμως το θέμα αποδεικνύεται πιο πολύπλοκο.

Κρίσιμοι παράγοντες

Νέα έρευνα δείχνει ότι μια ορμόνη από τον σκελετό, απ’ όλα τα μέρη του οργανισμού, μπορεί να επηρεάσει το πώς το σώμα χειρίζεται το σάκχαρο. Νέα αποδεικτικά στοιχεία δείχνουν ότι μηνύματα από το ανοσοποιητικό σύστημα, τον εγκέφαλο, το έντερο παίζουν κρίσιμους ρόλους στη ρύθμιση της γλυκόζης και στον μεταβολισμό των λιπιδίων. (Τα ευρήματα έχουν κυρίως σχέση με τον διαβήτη Τύπου 2, τον συνηθέστερο τύπο, που εμφανίζεται σε ενήλικες.)

Η συμμετοχή διαφόρων οργάνων, κυττάρων και μορίων αποτελεί μια «πολύ σημαντική προσέγγιση του τρόπου με τον οποίο το σώμα χειρίζεται τη γλυκόζη», είπε ο δρ C. Ronald Kahn, ερευνητής και καθηγητής της Ιατρικής Σχολής του Χάρβαρντ.

Το χαρακτηριστικό του διαβήτη είναι η άνοδος του σακχάρου του αίματος. Οι λόγοι όμως για την υψηλή τιμή του σακχάρου στο αίμα φαίνεται να «διαφέρουν πάρα πολύ από άτομο σε άτομο», είπε ο Robert A. Rizza, καθηγητής στη Mayo Clinic College of Medicine. Ποιοι ακριβώς είναι οι «συμμέτοχοι» στη διαδικασία αποτελεί το κλειδί «για τη χορήγηση σωστής φροντίδας σε κάθε άτομο, κάθε ημέρα, παρά στη χορήγηση στον καθένα του ίδιου φαρμάκου».

Το περασμένο καλοκαίρι ερευνητές στο Ιατρικό Κέντρο του Πανεπιστημίου του Columbia δημοσίευσαν εντυπωσιακά αποτελέσματα που δείχνουν ότι μια ορμόνη που απελευθερώνεται από τα οστά μπορεί να βοηθήσει στη ρύθμιση της γλυκόζης του αίματος. Οταν ο επικεφαλής ερευνητής δρ Gerald Karsenty περιέγραψε πρώτος τα ευρήματα σε συνέδριο, «αυτά εντυπωσίασαν για τις πιθανές επιπτώσεις».

Δίδυμα προβλήματα

«Για πρώτη φορά φάνηκε ότι ο σκελετός είναι ενδοκρινές όργανο». Νωρίτερα, ο δρ Karsenty απέδειξε ότι η ορμόνη λεπτίνη που παράγεται από λίπος είναι σημαντικός ρυθμιστής του μεταβολισμού των οστών. «Υποθέσαμε ότι εάν το λίπος ρυθμίζει τα οστά, τότε τα οστά στην ουσία πρέπει να ρυθμίζουν το λίπος», είπε. Επίσης, η οστεοκαλσίνη που παράγεται από τα οστά έστελνε μήνυμα σε λιποκύτταρα και στο πάγκρεας. Η τελική επίδραση αφορά τη βελτίωση της διεργασίας με την οποία τα ποντίκια εκκρίνουν και χειρίζονται την ινσουλίνη, την ορμόνη που βοηθά το σώμα να μετακινεί τη γλυκόζη από την κυκλοφορία του αίματος στα κύτταρα των μυών και στο συκώτι. Εκεί αυτή μπορεί να χρησιμοποιηθεί για ενέργεια ή να αποθηκευτεί για μελλοντική χρήση. Η ινσουλίνη παίζει επίσης σημαντικό ρόλο στη ρύθμιση λιπιδίων.

Στον διαβήτη Τύπου 2 τα σώματα των ασθενών δεν ακολουθούν τις κατευθύνσεις της ορμόνης. Τα κύτταρά τους δεν είναι ευαίσθητα στην ινσουλίνη και τα επίπεδα της γλυκόζης του αίματος ανέρχονται. Τελικώς, η παραγωγή της ινσουλίνης από το πάγκρεας μειώνεται επίσης.

Ο δρ Karsenty βρήκε ότι σε ποντίκια με τάση ανάπτυξης διαβήτη Τύπου 2, η αύξηση οστεοκαλσίνης οδηγούσε στα δίδυμα προβλήματα της έλλειψης ευαισθησίας στην ινσουλίνη και χαμηλής παραγωγής ινσουλίνης. Οπότε έκανε τα ποντίκια περισσότερο ευαίσθητα στην ινσουλίνη και ταυτόχρονα τα βοήθησε να παράγουν περισσότερη ινσουλίνη. Το αποτέλεσμα ήταν να μειωθεί το σάκχαρο του αίματος και τα παχύσαρκα ποντίκια να αποκτήσουν λιγότερο βάρος.

Εάν η οστεοκαλσίνη λειτουργεί, όπως στους ανθρώπους, θα καταλήξει να είναι «μοναδικό νέο μέσο θεραπευτικής αγωγής» για τον διαβήτη Τύπου 2, είπε ειδικός. (Τα περισσότερα τρέχοντα αντιδιαβητικά φάρμακα είτε αυξάνουν την παραγωγή ινσουλίνης ή βελτιώνουν την ευαισθησία στην ινσουλίνη, αλλά όχι αμφότερα. Φάρμακα που αυξάνουν την παραγωγή έχουν την τάση να χειροτερεύουν την ευαισθησία στην ινσουλίνη.)

Ανεπάρκεια οστεοκαλσίνης μπορεί να καταλήξει να είναι αιτία του διαβήτη Τύπου 2, είπε ο Karsenty. Ενας άλλος ύποπτος για τη ρύθμιση της γλυκόζης είναι το ανοσοποιητικό σύστημα. Το 2003 επιστήμονες ανίχνευσαν πολλούς μακροφάγους σε παχύσαρκα ποντίκια (μακροφάγοι είναι τα κύτταρα του ανοσοποιητικού που καταστρέφουν τα παραμορφωμένα κύτταρα και επιτίθενται σε εισβολείς, όπως οι ιοί και τα βακτήρια). Το εύρημα τούς έκανε να υποπτευθούν κάποια σχέση μεταξύ φλεγμονών, χαμηλής ευαισθησίας στην ινσουλίνη, διαβήτη Τύπου 2 και παχυσαρκίας.